1270 citiri

Îmbătrânirea creierului nu înseamnă doar riduri sau reflexe mai lente. În profunzime, unul dintre procesele esențiale care încetinesc este capacitatea de a produce neuroni noi. Pe măsură ce anii trec, „rezerva” de regenerare a creierului scade, iar acest lucru este legat de memorie mai slabă și de o adaptare mai dificilă la informații noi.

Un studiu realizat la National University of Singapore aduce însă o posibilă explicație moleculară pentru acest fenomen. Cercetătorii au identificat un rol important al proteinei DMTF1 în menținerea activității celulelor stem neurale, cele responsabile de formarea neuronilor noi.

Nu este vorba despre un tratament gata de aplicat la oameni, dar descoperirea oferă o direcție clară pentru cercetările viitoare legate de încetinirea declinului cerebral.

De ce scade regenerarea neuronilor odată cu vârsta

Creierul adult păstrează un număr limitat de celule stem neurale. Acestea pot genera neuroni noi, contribuind la procese precum învățarea și memoria. În tinerețe, mecanismul funcționează relativ eficient. Odată cu înaintarea în vârstă, însă, multe dintre aceste celule intră într-o stare de repaus prelungit și nu se mai divid activ.

Un factor important în acest proces este scurtarea telomerelor, segmentele de ADN care protejează capetele cromozomilor. La fiecare diviziune celulară, telomerele se scurtează. În timp, această uzură limitează capacitatea celulelor de a continua să se multiplice.

În cazul celulelor stem neurale, efectul este direct, cu mai puține diviziuni, mai puțini neuroni noi și o capacitate redusă de adaptare a creierului.

DMTF1 este un factor de transcripție, adică o proteină care reglează activarea unor gene. În experimentele realizate pe celule umane în laborator și pe modele animale, cercetătorii au observat că nivelurile de DMTF1 sunt mai ridicate în țesuturile cerebrale tinere.

Când au crescut artificial nivelul acestei proteine în celulele stem neurale, acestea au început să se dividă mai activ. Practic, mecanismele de regenerare au fost „reactivate” parțial.

Important este că DMTF1 nu repară direct telomerele. În schimb, pare să activeze alte rute genetice care susțin ciclul celular. Două gene implicate în acest proces, Arid2 și Ss18, au fost identificate ca elemente-cheie în relansarea formării de neuroni.